デルタ２グルタミン酸受容体の構造的及び代謝活性的シグナル伝達機構の解明

• 研究課題/領域番号: 23K05967
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分46010:神経科学一般関連
• 研究機関: 聖マリアンナ医科大学
• 研究代表者: 幸田 和久 聖マリアンナ医科大学, 医学部, 教授 (40334388)
• 研究分担者: 井端 啓二 聖マリアンナ医科大学, 医学部, 講師 (30462659) ; 藤岡 仁美 聖マリアンナ医科大学, 医学部, 講師 (50410064)
• 研究期間 (年度): 2023-04-01 – 2026-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2023年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2025年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円); 2024年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円); 2023年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
• キーワード: デルタ型グルタミン酸受容体 / Cbln / ニューレキシン / D-セリン / シグナル伝達

研究開始時の研究の概要

デルタ２グルタミン酸受容体（GluD2）はイオンチャネル型受容体に分類されながら、イオンチャネル活性が確立していない、特異な受容体である。小脳プルキンエ細胞において、GluD2はニューレキシン及びCbln1と3者複合体を形成することによりシナプス形成を促し、さらに、GluD2はD-セリンと結合してシナプス可塑性誘導することを、我々は明らかにした。本研究では、上記分子のGluD2への結合が如何にシナプス後部の分子動態を変化させ、シナプスの成熟、可塑性を誘導するのかを解明する。