研究課題
基盤研究(C)
小胞体ストレスは糖尿病などの他、運動神経疾患でも認められる。しかし、代表的な運動神経疾患ALSの場合、異常蛋白質の凝集は小胞体ではなく細胞質で認められ、小胞体ストレスが真に中心的役割を担っているかは不明である。一方、Seipinopathyは糖鎖を付加しない変異型Seipin蛋白質が小胞体に凝集し、惹起された小胞体ストレスが神経変性を引き起こす遺伝性運動神経疾患である。伊藤らにより変異型Seipinの過剰発現(Tg)マウスが作製され、運動神経障害が確認された。本研究で申請者は、Seipin結合分子に注目した同マウスの解析を行い、小胞体ストレスから運動神経変性に至る分子メカニズムを明らかにする。