難治性乳がんにおけるグリコサミノグリカン分解酵素の遺伝子発現制御機構の解明

• 研究課題/領域番号: 23K06139
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分47030:薬系衛生および生物化学関連
• 研究機関: 東京理科大学
• 研究代表者: 東 恭平 東京理科大学, 薬学部薬学科, 准教授 (10463829)
• 研究分担者: 米野 雅大 東京理科大学, 薬学部薬学科, 助教 (40866307) ; 秋本 和憲 東京理科大学, 薬学部生命創薬科学科, 教授 (70285104)
• 研究期間 (年度): 2023-04-01 – 2026-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2023年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2025年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2024年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2023年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
• キーワード: ヘパラナーゼ / 難治性乳がん / 非定型プロテインキナーゼ / ドラッグリポジショニング

研究開始時の研究の概要

血管基底膜に存在するグリコサミノグリカン (GAG)鎖がGAG分解酵素によって分解を受けることが、悪性度の高い癌細胞の浸潤・転移に重要であることが報告され、それの「酵素活性阻害剤」が数多く開発されてきたが、半減期や副作用の問題から有効薬は未だ見出されていない。我々は、既存薬ライブラリーから「GAG分解酵素の遺伝子発現を抑制する化合物」をいくつか同定した。本研究では、既存薬の作用機作からGAG分解酵素遺伝子の発現制御機構を解明すると同時に、その既存薬が乳がんの転移・浸潤抑制に有用であることを証明する。