研究課題/領域番号 |
23K06145
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分47040:薬理学関連
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研究機関 | 東北大学 |
研究代表者 |
守田 匡伸 東北大学, 医学系研究科, 講師 (10519094)
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研究分担者 |
松永 哲郎 東北大学, 医学系研究科, 助教 (00723206)
井田 智章 東北大学, 医学系研究科, 助教 (70570406)
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研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2025年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2024年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2023年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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キーワード | 超硫黄分子 / ゲノム編集 / ミトコンドリア / エネルギー代謝 |
研究開始時の研究の概要 |
硫黄原子が連結した構造を持つ超硫黄分子は、そのユニークな酸化還元特性に基づいて様々な生理機能を発揮する。超硫黄分子の主要産生酵素であるCARSのゲノム編集マウスの作製・解析を通して、ミトコンドリアのCARS2が産生する超硫黄分子が生体の硫黄代謝およびエネルギー代謝に深く関与していることが明らかになってきた。しかしながらCARS2ホモ欠損マウスは胎生致死を示すため、成体での超硫黄分子代謝の機能解析は困難であった。そこで本研究では成体CARS2変異マウスの解析と共に、主だった超硫黄分子代謝関連酵素群のゲノム編集マウスを解析することで、超硫黄分子の代謝制御メカニズムを個体レベルで明らかにする。
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