研究課題/領域番号 |
23K06152
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分47040:薬理学関連
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研究機関 | 札幌医科大学 |
研究代表者 |
久野 篤史 札幌医科大学, 医学部, 教授 (30468079)
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研究分担者 |
藤谷 直樹 札幌医科大学, 医学部, 助教 (10374191)
野島 伊世里 札幌医科大学, 医学部, 研究員 (10827398)
細田 隆介 札幌医科大学, 医学部, 助教 (20749428)
矢野 俊之 札幌医科大学, 医学部, 講師 (40444913)
田中 希尚 札幌医科大学, 医学部, 研究員 (60533362)
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研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2025年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2024年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2023年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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キーワード | 急性腎障害 / オートファジー / ネクロプトーシス / 糖尿病 |
研究開始時の研究の概要 |
糖尿病は急性腎障害の重要な危険因子である。申請者は糖尿病の腎尿細管細胞において、蛋白を分解する機構であるオートファジーの障害がAKI増悪に寄与することを見出したが、オートファジー障害がAKIを増悪させる機序は不明である。ネクロプトーシスはAKIの原因となる。オートファジーが阻害されたモデルでは、腎虚血再灌流後の腎組織でRIPK1, RIPK3の蛋白発現量が増加し、オートファジーの回復によりその増加が抑制されることを見出した。本研究の目的は、オートファジーとネクロプトーシスの未知の関連から糖尿病によるAKI増悪の機序を明らかにして、新しいAKI予防法に結びつく知見を得ることである。
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