研究課題
基盤研究(C)
オリゴデンドロサイト(OL)は軸索にミエリンを形成することでニューロンの発達や生存に寄与するが、近年様々な神経疾患におけるOLの性質変化および機能異常の関与が示唆されている。我々が作製したRNAヘリカーゼDdx20の成熟OLにおける欠損マウス脳では、明確なミエリン構造の破綻を伴わずに、ニューロン内のp53経路が活性化し、神経脱落、軸索変性、老化の亢進などニューロンの発達および恒常性が破綻する現象を見出した。そこで本研究では、Ddx20欠損OLによるニューロンの恒常性破綻機構の解明を目指す。本研究により、様々な神経疾患におけるOL異常を起因とする病態の解明が進展することが期待される。