| 研究課題/領域番号 |
23K06318
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分48010:解剖学関連
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
周 麗 新潟大学, 医歯学総合研究科, 外国人客員研究員 (80568410)
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| 研究分担者 |
竹林 浩秀 新潟大学, 医歯学系, 教授 (60353439)
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| 研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2025年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2024年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2023年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | Nna1 / ニューロン / 神経変性 / p53 / P53 / FACS |
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| 研究開始時の研究の概要 |
Nna1はプルキンエ細胞死と運動失調を主徴とする自然発症ミュータントマウスpcdの原因遺伝子であることが報告された。最近の臨床研究では、ヒトも同じような症状を示されている。Nna1の欠失によるプルキンエ細胞死は自律的で、顆粒細胞死は自律と非自律の混合とつい最近解明された。ただ、細胞レベルの分子的な変動メカニズムはまだ解明されていない、適切な治療法も確立されていない。本研究はプルキンエ細胞・顆粒細胞のNna1cKOマウスを用いてFACSセルソーターでシングルセルを分取しRNAシークエンスでNna1欠失との関係を解明する。さらに、薬理学的な脳内定位注入を行い運動失調の臨床治療法を探ることである。
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| 研究実績の概要 |
Nna1はプルキンエ細胞死と運動失調を主徴とする自然発症ミュータントマウスpcdの原因遺伝子であることが報告された。最近の臨床研究において、ヒトでも同様の症状を示す神経疾患が報告された。Nna1の欠失によるプルキンエ細胞死は細胞自律的であることが判明し、顆粒細胞死については細胞自律的と細胞非自律的なメカニズムが混在していることがわかりつつある。しかしながら、細胞レベルの分子的な変動メカニズムについてはまだ解明されておらず、適切な治療法も確立されていない。
本研究はプルキンエ細胞、あるいは、細胞のNna1 cKOマウスを用いてFACSセルソーターで細胞を分取しRNAシークエンスでNna1欠失との関係を解明する。さらに、薬理学的な脳内定位注入を行い運動失調の臨床治療法を探る。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
Nna1 cKOマウスについての論文がまとまりつつある。
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| 今後の研究の推進方策 |
今後は、Nna1 cKOマウスのデータの論文化を進めるとともに、FACSの条件検討を行う。
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