| 研究課題/領域番号 |
23K06328
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分48010:解剖学関連
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| 研究機関 | 名城大学 |
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研究代表者 |
湯川 和典 名城大学, 薬学部, 教授 (20301434)
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| 研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2025年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2024年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2023年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 細胞体トランスロケーション / 放射状グリア細胞 / アストロサイト / 脳梁形成 / プレキシンA3 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
胎生期脳の発生過程で様々な神経系細胞に分化する放射状グリア細胞（RGC）は、脳室面から突起を離し大脳正中線皮質表層への細胞体の移動を経て集結し、アストロサイトに分化・成熟後に灰白層グリア（IG）が形成される。IGは神経軸索の成長を導く分子を分泌し、左右大脳をつなぐ脳梁を形作る軸索の正中線交差を誘導する。軸索伸長制御因子セマフォリンの受容体プレキシンA3の欠損マウスで見出したIG形成不全と脳梁欠損は、IG形成性のRGC細胞体移動の障害に起因する可能性がある。そのため、IG形成性RGC細胞体移動と脳梁形成におけるプレキシンA3の役割を解明する本研究は、脳梁形成機構と脳梁欠損症の病因の解明に役立つ。
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