研究課題/領域番号 |
23K06374
|
研究種目 |
基盤研究(C)
|
配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分48030:薬理学関連
|
研究機関 | 福岡大学 |
研究代表者 |
岩本 隆宏 福岡大学, 医学部, 教授 (20300973)
|
研究分担者 |
篠田 康晴 福岡大学, 医学部, 講師 (70806405)
|
研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
|
研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
|
配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2025年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2024年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2023年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
|
キーワード | 肺動脈性肺高血圧 / Na+/Ca2+交換輸送体 / 肺動脈平滑筋細胞 / Ca2+シグナル / 低酸素 |
研究開始時の研究の概要 |
肺動脈性肺高血圧症(PAH)は、肺動脈圧の上昇から右心不全に至る難治性疾患である。PAHの発症には、Ca2+シグナル異常による肺動脈攣縮や肺血管リモデリングが関与しているが、その分子機序の全容は未だ不明である。申請者は、これまでにNCX1欠損や特異的NCX1阻害薬処置により、低酸素誘発PAHの発症が抑制されることを報告しているが、最近、血管平滑筋特異的NCX2欠損により低酸素誘発PAHが重篤化することを見出した。本研究では、この分子機序を解明する目的で、各種NCX1/NCX2遺伝子改変マウスを用いて、低酸素誘発PAHモデルの病態解析および培養肺動脈平滑筋細胞の低酸素応答解析を実施する。
|