研究課題/領域番号 |
23K06391
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分48040:医化学関連
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研究機関 | 埼玉医科大学 |
研究代表者 |
浦西 洸介 埼玉医科大学, 医学部, 助教 (40783238)
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研究分担者 |
奥田 晶彦 埼玉医科大学, 医学部, 教授 (60201993)
鈴木 歩 埼玉医科大学, 医学部, 講師 (80639708)
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研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2025年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2024年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2023年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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キーワード | Mga / PRC1.6 / Setdb1 / Atf7ip / 減数分裂 |
研究開始時の研究の概要 |
本研究は、PRC1.6の構成因子であるMgaが初期発生において、減数分裂関連遺伝子へのH2AK119ubの導入といった条件的ヘテロクロマチン形成だけでなく、H3K9のトリメチル化を行う酵素であるSetdb1と、ブリッジングファクターであるAtf7ipを介して相互作用を行うことによってH3K9me3を直接的に制御し、構造的ヘテロクロマチン形成に寄与しているということを、ES細胞からEpi幹細胞への分化系や、ノックアウトマウスを用いた実験によって証明する。
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