| 研究課題/領域番号 |
23K06410
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分49010:病態医化学関連
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
尾崎 司 山形大学, 医学部, 助教 (60380565)
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| 研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2025年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2024年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2023年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | ビタミンC / マクロファージ / 炎症 / 酸化ストレス |
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| 研究開始時の研究の概要 |
ビタミンC(Asc)は過剰な炎症応答を抑制し敗血症治療に有効である。しかしマクロファージの遺伝子発現や代謝にAscがどのように作用するか詳細は明らかでない。本研究はAsc合成不全を示すアルデヒド還元酵素遺伝子(Akr1a)欠損マウスを用いてAscによる敗血症改善の分子機構解明を目指す。Akr1a欠損マウスと野生型マウスについてLPS刺激後の肝臓・肺・血漿の代謝物・タンパク質について定量比較解析し,変動タンパク質のパスウェイ検索を行う。候補代謝経路遺伝子について欠損・ノックイン細胞を作製し,細胞生物学的検討を実施する。Ascによる保護機構の解明は,他の炎症性疾患の治療にも貢献すると考えられる。
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