研究課題/領域番号 |
23K06423
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分49020:人体病理学関連
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研究機関 | 岐阜大学 |
研究代表者 |
竹内 保 岐阜大学, 大学院医学系研究科, 教授 (50226990)
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研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2025年度: 260千円 (直接経費: 200千円、間接経費: 60千円)
2024年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2023年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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キーワード | がん間質 / ARID1A / 大腸癌 / 癌間質 / クロマチン再構成因子 |
研究開始時の研究の概要 |
がん細胞のARID1A発現低下がもたらす、がん微小環境における、がんと間質との相互作用における異常機構を検討することを目的とする。具体的には、胃癌、大腸癌でのARID1A発現低下による、がん間質の変化にどのような特徴があるか、を組織病理学的、人体病理学的に検討し、またin vitroでの、がん細胞ARID1A発現低下が、間質細胞とのNotch経路にもたらす変化の検討および、その制御方法の開発を検討する。
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研究実績の概要 |
がん細胞のARID1A発現低下がもたらす間質の影響をin vitroで検討した。 ARID1A野生型、ARID1A変異発現低下型、人為的にARID1A発現を回復した大腸がん細胞株と共培養し、Exosomeによる未熟間葉系細胞への影響を検討した。 その結果、非接触状態ではみられないが、接触共培養系で、細胞間情報伝達システムに変化が生じることを網羅的遺伝子解析でみいだし、現在、検証中である。
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現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
いくつかの候補遺伝子の同定にいたった。
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今後の研究の推進方策 |
ARID1A発現低下によるがん進行に、Exosomeを介したがん間質の変化がおこっていることが示唆された。 ARID1A発現低下によるがん進行抑制方法を、がん間質への働きかけの面から検討していく。
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