研究課題
基盤研究(C)
これまでの研究でCD30がHTLV-1感染細胞の一部に発現してゲノム異常を誘発、感染細胞は病態の進行とともに増加、ATL発症に重要な役割を果たしていることを示した。その後の研究でCD30によるNF-κB活性化の誘導がゲノム異常細胞の生存や増殖に密接に関与している可能性を見出した。本研究ではCD30によるHTLV-1感染細胞の腫瘍化・進展にはゲノム異常の誘発のみならず、NF-κB活性化によるゲノム異常細胞の「細胞死阻止と免疫回避」が重要であることを示し、分子標的としてのNF-κBの重要性を示す。成果は本研究で予定している特異的NF-κB 阻害薬開発と合わせてATLの発症予防と治療に寄与しうる。