BMPシグナル異常に起因する難治性血管疾患のモデルマウス解析

• 研究課題/領域番号: 23K06488
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分49030:実験病理学関連
• 研究機関: 東京薬科大学
• 研究代表者: 伊東 史子 東京薬科大学, 生命科学部, 准教授 (70502582)
• 研究期間 (年度): 2023-04-01 – 2026-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2023年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2025年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円); 2024年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2023年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
• キーワード: TGF-β / BMP / 難治性血管疾患 / 遺伝子改変マウス / 腫瘍転移

研究開始時の研究の概要

TGF-βファミリーのシグナル異常は、肺動脈性肺高血圧症(PAH)、オスラー病、マルファン症候群などの難治性血管疾患の原因である。しかしながら、これら疾患の発症メカニズムおよび病態解明は不十分であり、有効な治療法は存在しない。これまでに、TGF-βシグナル系分子の遺伝子改変マウスがPAHモデルマウスとなること、血管の恒常性破綻と血栓形成憎悪には過剰なTGF-βが関与すること、を見出しており、本研究では過剰なTGF-βシグナルに起因する血管機能破綻と病態の関連を明らかにし、難治性血管疾患の病態解明、治療薬さらに腫瘍転移抑制薬のシーズ獲得を目指す。