研究課題
基盤研究(C)
Foxp3をマスター転写因子とする制御性T細胞(Treg)の生体内維持の破綻は自己免疫疾患の病態に関与するが、炎症環境におけるTreg維持の調節は不明な点が多い。一方、自己免疫疾患では炎症環境で産生される活性酸素種(ROS)が増加しており、ROSによるレドックス(酸化還元)シグナルがその病態に関与する可能性がある。Foxp3がTreg維持に重要であることから、本研究はROSによる自己免疫疾患の病態形成のメカニズムとして、レドックスシグナルによるFoxp3の発現制御に着目し、炎症環境におけるTreg維持の調節機構を解明することを目的とする。