研究課題
基盤研究(C)
B型肝炎ウイルス(HBV)は感染細胞で抗ウイルス応答を誘導せず、核内でHBV cccDNAが維持されることで持続感染化する。現在の治療法では、cccDNA排除は実現しておらず、その減少効果は不十分である。研究代表者は、HBV持続感染細胞で抗ウイルス応答を人為的に惹起することで肝臓内cccDNAを効果的に減少させることに成功した。更に、そのcccDNA減少にはIFN非依存的な細胞内抗ウイルス応答が寄与していることを発見した。本研究は、上述の肝臓検体を利用してcccDNAを減少に導くIFN非依存的な細胞内シグナル経路とエフェクターを解明する。