Tr1細胞分化におけるFoxO1の役割

• 研究課題/領域番号: 23K06593
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分49070:免疫学関連
• 研究機関: 東京医科歯科大学
• 研究代表者: 永井 重徳 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 准教授 (50348801)
• 研究期間 (年度): 2023-04-01 – 2026-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2023年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2025年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円); 2024年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円); 2023年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
• キーワード: 免疫学

研究開始時の研究の概要

粘膜組織における細菌感染による慢性炎症の誘発・持続には、ヘルパーT(Th)細胞が重要な役割を果たしている。一方で炎症を抑制するTh細胞も誘導され、行き過ぎた炎症性細胞の活動を抑制し、炎症反応を終息させるよう働く。本研究では、PI3K-Akt経路の下流分子の１つであるFoxO1が、Th細胞の一つであるTr1細胞分化をどのように制御するかを明らかにし、Tr1細胞の機能増強による慢性炎症抑制効果をin vivoにおいて検討し、慢性炎症に対する新たな治療法の確立を目指すことを目的とする。