研究課題
基盤研究(C)
神経膠芽腫(GBM)は、腫瘍を構成する細胞形質が極めて不均一かつ可塑的であり、未だ治癒に至る有効な治療法はない。申請者は、GBMの予後不良・治療抵抗性マーカーであるCD44の発現制御機構を解析し、転写因子OLIG2と低酸素誘導因子が、CD44の発現および治療抵抗性を制御していることを見いだした。それを基に本研究では、これらの因子によるクロマチン動態制御の解析と腫瘍内転写因子イメージングにより、治療抵抗性獲得の分子基盤の理解を目指す。本目標の達成により、治療抵抗性を解除する新規治療法開発への発展が期待される。