研究課題
基盤研究(C)
がん細胞は、正常細胞とは異なる代謝依存性を呈し、かつ、高い代謝可塑性を有する。近年、アスパラギン代謝経路の撹乱を介した強力な細胞致死効果が報告された。申請者らは、この細胞致死効果が臓器横断的な細胞選択性を有すること、また高感受性を示す細胞株においても、比較的短期間で耐性が出現することを見出した。そこで、本研究では、がん代謝依存性および可塑性の包括的な理解による新たな治療法開発の基盤を築くために、ASNase+GCN2阻害剤併用への耐性細胞をモデル系とし、アスパラギン代謝撹乱時にがん細胞内で起こる代謝リプログラミングの分子機序の解明とその解除法の同定を試みる。