研究課題/領域番号 |
23K06804
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分51030:病態神経科学関連
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研究機関 | 東京大学 |
研究代表者 |
飯田 和泉 (渡辺和泉) 東京大学, 大学院総合文化研究科, 特任研究員 (80751031)
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研究分担者 |
阿部 学 新潟大学, 脳研究所, 准教授 (10334674)
照沼 美穂 新潟大学, 医歯学系, 教授 (50615739)
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研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2025年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2024年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2023年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
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キーワード | カイニン酸 / グルタミン酸受容体 / GluK3 / ストレス / 不安 |
研究開始時の研究の概要 |
うつ病はストレスが引き金となり発症するが、養育環境や遺伝要因により形成されるストレス脆弱性は各人で異なる。申請者は、興奮性神経伝達物質の受容体の一つであるカイニン酸型グルタミン酸受容体の機能解明の過程でGluK3KOマウスだけが、強烈な「不安行動の減少」を示したことから、GluK3KOマウスは抗不安モデルマウスとして有用であることを見出した。さらにこのマウスのストレス耐性能を調べたところ、ストレス耐性が亢進していることがわかってきた。そこで本研究は、作出した抗不安モデルマウスを用いて、GluK3によるストレス耐性神経回路を同定し、うつ発症の引き金となる分子神経回路を明らかにする。
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