研究課題
基盤研究(C)
転写共役因子複合体メディエーターのサブユニットMED1はリガンド依存性にエストロゲン受容体α (ERα)と結合して転写を活性化し、思春期乳腺やERα陽性乳癌の細胞増殖を促進し、さらにタモキシフェン等の抗エストロゲン製剤の治療抵抗性にも関与する。本研究ではERαとMED1のバイパス副経路を成す関連転写共役因子が、MED1と直列の機序で協調して乳腺形成や乳癌増殖に関与し、抗エストロゲン療法への治療抵抗性にも関与する可能性があるとする仮説を立て、マウス遺伝学的・分子細胞生物学的手法でこれを検証し、そのメカニズムをERαや関連転写共役因子の細胞内分子動態とこれらによる転写開始機構の観点から解明する。