新規ATLバイオマーカーsTNFR2の血中上昇機構と切断酵素制御による細胞死への影響

• 研究課題/領域番号: 23K06854
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分52010:内科学一般関連
• 研究機関: 琉球大学
• 研究代表者: 今泉 直樹 琉球大学, 医学部, 准教授 (10547384)
• 研究分担者: 福島 卓也 琉球大学, 医学部, 教授 (40336160) ; 崎浜 秀悟 琉球大学, 医学部, 助教 (30835129)
• 研究期間 (年度): 2023-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2023年度)
• 配分額: 4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円); 2026年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円); 2025年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円); 2024年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円); 2023年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
• キーワード: ATL / TNFR2 / HTLV-1 / ADAM / ミトコンドリア

研究開始時の研究の概要

成人T細胞白血病・リンパ腫（ATL）は、Human T-cell leukemia virus type I (HTLV-1)を原因ウイルスとする極めて予後不良な末梢性T細胞腫瘍である。申請者らはHTLV-1キャリアとATL患者群の血漿プロテオミック解析を行い、血中sTNFR2濃度の上昇がATL発症の新規バイオマーカー候補となること、悪性度の高いATL細胞の表面にTNFR2が高発現していることをはじめて報告した。そこで本研究では、ATLについてsTNFR2上昇時の切断酵素の動態、TNFR2遊離に対する抑制作用の影響と細胞死との関連性を解明することを目標とする。