研究課題
基盤研究(C)
種々の腫瘍性疾患の経過中に低血糖がみられる。その病態は膵島β細胞由来のインスリノーマと区別して膵外腫瘍による低血糖症(NICTH)とよばれる。NICTHの本態はインスリン様成長因子 (IGF)-II産生腫瘍であり、腫瘍からprocessing異常により前駆体 (pro IGF-II) のアミノ酸の一部が残存した大分子量 (big) IGF-IIが多量に分泌される。このbig IGF-IIの生物活性が正常IGF-IIと比べて強いのかは解明されていない。本研究では、NICTHでなぜ低血糖が起こるのかを明らかにする一助として、big IGF-IIが標的細胞の各受容体と下流の情報伝達分子にもたらすリン酸化シグナルを定量し、big IGF-IIのインスリン様活性の強さを明らかにする。