研究課題/領域番号 |
23K06935
|
研究種目 |
基盤研究(C)
|
配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分52020:神経内科学関連
|
研究機関 | 愛知医科大学 |
研究代表者 |
陸 雄一 愛知医科大学, 加齢医科学研究所, 講師 (50748382)
|
研究分担者 |
勝野 雅央 名古屋大学, 医学系研究科, 教授 (50402566)
|
研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
|
研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
|
配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2025年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2024年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2023年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
|
キーワード | 神経変性疾患 / 認知症 / ALS / パーキンソン症候群 |
研究開始時の研究の概要 |
認知症や筋萎縮性側索硬化症(ALS)などの神経変性疾患は有効な治療法がなく進行性であるため、克服すべき社会問題である。神経変性疾患患者では、疾患特異的に様々な病態関連タンパク質が神経細胞の細胞質に凝集することが知られている。しかし、なぜタンパク質凝集が起こるのか、タンパク質凝集が細胞にどのような影響をもたらすのかはほとんど不明である。今回は核膜タンパクの異常に着目して、TDP-43タンパクとtauタンパクに関連した神経変性疾患の両者に共通した分子病態を解明し、治療標的分子として提唱したい。
|