研究課題
基盤研究(C)
アルツハイマー病において、老人斑の周囲に集簇するアストロサイトはGFAPを高発現し活性化し、ADのリスク遺伝子であるAPOE、CLUなどはアストロサイトで高発現することが知られているが、ADの病態メカニズムにおけるアストロサイトの役割は十分に解明されていない。本研究課題では、アミロイドモデルとタウモデルマウスを用いて、アストロサイトの形態学的複雑性を規定する遺伝子ネットワークを解析し、候補遺伝子を標的とする方法またはDREADD法によるアストロサイトのGi-GPCRシグナル活性化により、アストロサイトの形態複雑性の低下を抑制することによりADの新たな治療標的となるかどうかを検証する。