| 研究課題/領域番号 |
23K06967
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分52020:神経内科学関連
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| 研究機関 | 札幌医科大学 |
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研究代表者 |
岩原 直敏 札幌医科大学, 医学部, 助教 (00613085)
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| 研究分担者 |
村岡 賢 国立研究開発法人医薬基盤・健康・栄養研究所, 医薬基盤研究所 創薬デザイン研究センター, 研究員 (50582681)
齋藤 太郎 札幌医科大学, 医学部, 助教 (60718063)
久原 真 札幌医科大学, 医学部, 准教授 (80336403)
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| 研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2025年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2024年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2023年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 多発性硬化症 / ミクログリア / エクソソーム |
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| 研究開始時の研究の概要 |
多発性硬化症(MS)において近年、炎症だけではなく神経変性も病態に関与することが分かりつつある。しかし、MSにおける神経変性の機序は未だ解明されていない。申請者はMS患者の脳脊髄液を用いてエクソソーム(Exo)のプロテオーム解析を行い、アルツハイマー病の神経変性に関わる疾患関連ミクログリア(DAM)のマーカータンパク質が増加することを見出した。DAMとDAMが産生するExoはMSの神経変性に関与する可能性がある。本研究では、DAM欠損マウスとExo産生抑制マウスを作成し、実験的自己免疫性脳脊髄炎を誘導した際の神経変性を評価する。そして、DAMとDAMが産生するExoがMSの神経変性に対する治療標的となるか明らかにする。
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