| 研究課題/領域番号 |
23K07261
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分52050:胎児医学および小児成育学関連
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| 研究機関 | 鈴鹿医療科学大学 |
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研究代表者 |
及川 弘崇 鈴鹿医療科学大学, 薬学部, 助教 (00732041)
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| 研究分担者 |
平本 恵一 鈴鹿医療科学大学, 薬学部, 准教授 (90251793)
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| 研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2025年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2024年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2023年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 低アルカリフォスファターゼ症 / 同腹児 / 重症度 / ヒストンメチル化 / 表現型可塑性 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
組織非特異的アルカリホスファスターゼの欠乏により誘発される低フォスファターゼ症(HPP)は、骨形成に異常をきたす遺伝性希少疾病であり、その表現型は多様である。その様な中、B6/129S7-Akp2tm1Sor/Jと129/SvJの掛け合わせで生まれたHPPモデルマウスにおいて同腹児で同一遺伝子変異型なのに表現型に差があることが明らかとなった。そこで本研究では①重症度の違うHPPモデルマウスの差異(表現型可塑性)を形態学的に明らかにする。そして、②重症度の違うHPPモデルマウスの骨髄を含めた骨組織を用いて、ヒストンのメチル化を網羅的に解析しHPPの表現型可塑性の原因標的分子を同定する。
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