研究課題/領域番号 |
23K07545
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分53020:循環器内科学関連
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研究機関 | 山形大学 |
研究代表者 |
高橋 大 山形大学, 医学部, 医員 (90400548)
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研究分担者 |
渡邉 哲 山形大学, 医学部, 准教授 (40359568)
大瀧 陽一郎 山形大学, 医学部, 助教 (80732693)
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研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2025年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2024年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2023年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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キーワード | NPHP4 / 大動脈弁狭窄症 / Hippo pathway |
研究開始時の研究の概要 |
心不全患者は増加傾向にあり、その原因の1つに大動脈弁狭窄症(AS)が挙げられる。大動脈弁石灰化は、加齢、糖尿病、慢性腎臓病などにより増悪するが、AS進行抑制に有効な薬物療法はない。NPHP4は一次繊毛の構成タンパクで、メカノセンサーの役割を果たす。一次繊毛は、細胞内シグナル伝達の細胞内制御因子であり、NPHP4の異常は繊毛症の原因となる。NPHP4はHippoおよびWntシグナルを抑制することが知られている。本研究では、ブタ大動脈弁間質細胞やNPHP4欠損マウスを用い、大動脈弁石灰化にNPHP4の果たす役割を検討する。ASの新しい薬物治療標的の検討を行う。
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