研究課題/領域番号 |
23K07640
|
研究種目 |
基盤研究(C)
|
配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分53030:呼吸器内科学関連
|
研究機関 | 久留米大学 |
研究代表者 |
木下 隆 久留米大学, 医学部, 講師 (90454917)
|
研究分担者 |
星野 友昭 久留米大学, 医学部, 教授 (00261066)
|
研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
|
研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
|
配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2025年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2024年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2023年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
|
キーワード | COPD / 補体 / 好中球 / C3 |
研究開始時の研究の概要 |
補体の活性経路には古典型経路、副経路およびレクチン経路があり、液性免疫機構のひとつとして炎症抑制に重要な役割を演じている。一方COPDは慢性的かつ過剰な気道炎症や肺内プロテアーゼ活性によって気道病変や気腫性変化を来すことが知られている。申請者は、先行研究のCOPDマウスモデルを用いて、補体のC3発現低下が気道の好中球炎症を惹起し、肺胞の気腫化病変を助長することを見出した。しかし、好中球炎症主体のCOPDにおける補体の関与は不明な点が多い。 本研究では、COPDにおける好中球炎症の制御に関わる補体因子の同定、特にC3、C1q、C1qtnf6とその役割を明らかにし、新たな治療法の開発を目指したいと考えている。
|