間葉系幹細胞のEpigenetic制御によるNa輸送体変化を介した降圧効果

• 研究課題/領域番号: 23K07701
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分53040:腎臓内科学関連
• 研究機関: 広島大学
• 研究代表者: 正木 崇生 広島大学, 病院(医), 教授 (30397913)
• 研究分担者: 中島 歩 山梨大学, 大学院総合研究部, 教授 (40448262) ; 佐々木 健介 広島大学, 病院(医), 助教 (40770326)
• 研究期間 (年度): 2023-04-01 – 2026-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2023年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2025年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2024年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2023年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
• キーワード: 食塩感受性高血圧 / 免疫細胞浸潤 / Na輸送体 / 間葉系幹細胞 / Epigenetic制御

研究開始時の研究の概要

高血圧の主な原因は腎臓にあり、免疫細胞浸潤が高血圧へ関与することを示す報告がある。MSCは抗炎症作用を有しており、経静脈移植したMSCは食塩感受性高血圧を改善するが、抗炎症による降圧作用がNa輸送体の活性化を制御するメカニズムや食塩感受性の個人差を説明する仕組みは不明である。Epigenetic 制御は環境や栄養因子によって影響されるため、食塩感受性の個人差の謎を埋める重要なメカニズムになり得る。本研究では、高血圧におけるMSCの抗炎症作用を介した腎臓への免疫細胞浸潤の低下が、Na輸送体の活性化に関与すること、さらに、そのメカニズムとしてEpigeneticな制御が関与することを明らかにする。