| 研究課題/領域番号 |
23K07723
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53040:腎臓内科学関連
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| 研究機関 | 順天堂大学 |
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研究代表者 |
毎熊 政行 順天堂大学, 医学部, 助教 (50748564)
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| 研究分担者 |
鈴木 仁 順天堂大学, 大学院医学研究科, 教授 (10468572)
鈴木 祐介 順天堂大学, 大学院医学研究科, 教授 (70372935)
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| 研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2025年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2024年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2023年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | IgA腎症 / 濾胞性ヘルパーT 細胞 / 糖鎖異常IgA1 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
IgA腎症は上気道炎や腸炎、近年ではSARS-CoV2 mRNAワクチン接種を契機に増悪すると報告されていることから、粘膜免疫を中心とした免疫応答異常がその病態に寄与することが示唆されている。一方、IgA腎症発症の鍵となりうる糖鎖異常IgA1(Gd-IgA1)の産生メカニズムについては未だ解明されていない。リンパ組織の胚中心において抗原に応答した「濾胞性ヘルパーT 細胞（Tfh）」がGd-IgA1産生B細胞へのクラススイッチを誘導するとの仮説のもと、IgA腎症自然発症モデルマウスを用い、胚中心B細胞との共培養の系、Tfh枯渇を目的とした抗体投与により、Gd-IgA1産生の機序の解明を行う。
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