筋拘縮型エーラス・ダンロス症候群の創傷治癒過程におけるデルマタン硫酸の役割

• 研究課題/領域番号: 23K07780
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分53050:皮膚科学関連
• 研究機関: 信州大学
• 研究代表者: 吉沢 隆浩 信州大学, 学術研究院総合人間科学系, 助教 (40713392)
• 研究分担者: 岳 鳳鳴 信州大学, 学術研究院医学系, 助教 (20532865) ; 水本 秀二 名城大学, 薬学部, 准教授 (40443973) ; 古庄 知己 信州大学, 学術研究院医学系, 教授 (90276311)
• 研究期間 (年度): 2023-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2023年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2026年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円); 2025年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円); 2024年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2023年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
• キーワード: 筋拘縮型エーラス・ダンロス症候群 / Chst14遺伝子欠損マウス / 創傷治癒

研究開始時の研究の概要

筋拘縮型エーラス・ダンロス症候群(mcEDS)は、皮膚の易断裂性や創傷治癒の遅延等を呈する。本疾患では、CHST14遺伝子の変異を起点として、硫酸基転移酵素D4ST1の活性消失と全身のデルマタン硫酸(DS)の消失が認められる。
本研究では、DS消失が創傷治癒に与える影響を明らかにするために、Chst14遺伝子欠損マウスの皮膚創傷治癒モデルと初代培養線維芽細胞を用いて、皮膚の創傷治癒過程で変動する因子の経時的解析や、DSと相互作用する細胞増殖因子の特定、細胞増殖への影響を検討する。これにより、mcEDSの病態メカニズム解明と、治療標的分子の探索を行い、将来的な治療薬開発のための一助とする。