CD70陽性IL-13高産生ヘルパーT細胞によるアトピー性皮膚炎の病態形成メカニズムの解明

• 研究課題/領域番号: 23K07799
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分53050:皮膚科学関連
• 研究機関: 徳島文理大学
• 研究代表者: 中妻 彩 徳島文理大学, 薬学部, 講師 (30446075)
• 研究期間 (年度): 2023-04-01 – 2026-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2023年度)
• 配分額: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円); 2025年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円); 2024年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円); 2023年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
• キーワード: アトピー性皮膚炎 / IgE / IL-13 / ヘルパーT細胞 / 共刺激分子

研究開始時の研究の概要

アトピー性皮膚炎の発症には、主に2型ヘルパーT（Th2）細胞が産生するインターロイキン-13（IL-13）が中心的な役割を果たし、Th1/Th17細胞もその病態形成や慢性化・重症化に関与する。申請者らは、IL-6依存的に誘導される新規IL-13高産生Th細胞を見出し、従来ではTh1/Th17細胞で優位に発現が認められる共刺激分子CD70（Tumor necrosis factor superfamily, member 7）を選択的に発現することを発見した。本研究は、CD70陽性IL-13高産生Th細胞がTh2免疫応答とTh1/Th17免疫応答の双方にどのように寄与するのかを明らかにすることによって、アトピー性皮膚炎の病態形成メカニズムに新しい知見をもたらすことを目指す。