新規Gタンパク質共役受容体による造血器腫瘍発症メカニズムの解析

• 研究課題/領域番号: 23K07805
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分54010:血液および腫瘍内科学関連
• 研究機関: 東京大学
• 研究代表者: 福山 朋房 東京大学, 医科学研究所, 助教 (10300906)
• 研究期間 (年度): 2023-04-01 – 2026-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2023年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2025年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2024年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2023年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
• キーワード: 造血器腫瘍 / G蛋白質共役型受容体

研究開始時の研究の概要

t(8;21)染色体転座型の急性骨髄性白血病(AML)では、AML1::MTG8の融合遺伝子が生成される。私達はt(8;21)AMLのマウスモデルと細胞株を樹立した。このAML細胞の網羅的遺伝子発現解析により、新規G蛋白質共役型受容体(GPCR)が高発現していることを見出した。本研究では、ヒト造血器腫瘍で幅広く発現されているこのGPCRによる造腫瘍性のメカニズムを解明し、新規治療方法を目指す。