| 研究課題/領域番号 |
23K07818
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分54010:血液および腫瘍内科学関連
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| 研究機関 | 帝京科学大学 |
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研究代表者 |
古川 雄祐 帝京科学大学, 医学教育センター, 教授 (00199431)
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| 研究分担者 |
菊池 次郎 自治医科大学, 医学部, 准教授 (60371035)
長田 直希 自治医科大学, 医学部, 助教 (60840858)
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| 研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2025年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2024年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2023年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 多発性骨髄腫 / 転写制御 / ゲノム解析 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
t(11;14)は多発性骨髄腫で最も高頻度に見られる染色体転座で、新たな高リスク因子と考えられる。薬剤抵抗性はPAX5の発現による未分化性、接着分子の発現変化による白血化など遺伝子発現異常に起因するため、転写プログラムの改変を誘導する機序が存在すると推察される。そこで申請者は、転座によって異所性に強発現したCyclin D1が転写活性化因子として働いて遺伝子発現異常を引き起こすという仮説を立てた。本課題においてこの仮説を検証し、t(11;14)陽性骨髄腫の治療抵抗性の機序を解明する。さらにCyclin D1による転写活性化のメカニズムを明らかにし、その抑制による新たな治療戦略を開発する。
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