研究課題
基盤研究(C)
p53は DNA損傷と細胞ストレスに応答して、細胞周期の停止、老化、細胞死の中枢を担う分子として、最も古くから研究されているがん抑制遺伝子の一つである。急性骨髄性白血病（AML）においてもp53変異は独立した予後不良因子である。p53の変異は腫瘍抑制機能を破壊あるいは変容させ、様々な機序が提唱されてきたが、p53の異常がいかにして難治性腫瘍に寄与しているのか、その中枢を担う分子機構は未だ不明である。そこで、本研究は、我々が開発したp53変異AMLモデルを用いて、p53と予後不良を繋ぐ未解明の分子機構を明らかにし、新たな治療標的を探索する上で礎となるデータを集積することを目的とする。
