| 研究課題/領域番号 |
23K07875
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分54020:膠原病およびアレルギー内科学関連
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
目黒 和行 千葉大学, 医学部附属病院, 特任助教 (40769626)
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| 研究分担者 |
鈴木 浩太郎 千葉大学, 大学院医学研究院, 准教授 (90554634)
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| 研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2025年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2024年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2023年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 免疫学 / 膠原病 / SLE / 免疫センサー |
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| 研究開始時の研究の概要 |
Type I interferon (IFN)は全身性エリテマトーデスの病態における主要な炎症性メディエーターである。本研究者らは、重症SLE患者の遺伝学的解析を行い、新規Toll-like receptor 7 (TLR7)変異を同定した。TLR7の機能獲得変異によるX連鎖顕性SLEは最近報告された疾患概念であるが、本患者の変異が存在する部位は既報とは異なり、異なる分子メカニズムによるtype I IFN産生亢進機序が考えられる。本研究では、本TLR7変異が機能亢進を起こす分子メカニズムを解明し、SLE発症の分子メカニズムの一端を明らかにする。
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