研究課題
基盤研究(C)
近年、糖尿病の直接の原因である膵β細胞障害に対する、慢性炎症の関与が注目されている。我々はこれまでに、成熟膵β細胞では抑制されている細胞外基質(ECM)関連分子の発現が、糖尿病状態では増強することを見出し、それら分子の発現調節メカニズムを解明した。そこで本研究では、糖尿病の膵β細胞において過剰発現するECM関連分子が、膵β細胞の機能・分化・増殖に与える影響と、その分子メカニズムについて明らかにすることにより、糖尿病の病態解明と新規治療開発の基盤を形成する。