研究課題/領域番号 |
23K08163
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分55020:消化器外科学関連
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研究機関 | 金沢大学 |
研究代表者 |
宮下 知治 金沢大学, がん進展制御研究所, 研究協力員 (30397210)
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研究分担者 |
高村 博之 金沢医科大学, 医学部, 教授 (40377396)
源 利成 金沢大学, がん進展制御研究所, 教授 (50239323)
島崎 猛夫 金沢医科大学, 総合医学研究所, 准教授 (50377420)
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研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2025年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2024年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2023年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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キーワード | 膵癌 / 細胞老化 / がん関連線維芽細胞 / がん幹細胞 / 治療抵抗性 |
研究開始時の研究の概要 |
現行のがん治療に抗するがん幹細胞性と、がん微小環境の主体をなすがん関連線維芽細胞(cancer-associated fibroblasts: CAFs)の老化に伴い誘導されるSASP(senescence associated secretory phenotype)はがん治療抵抗性の元凶でありながら、これまでは個別の悪性形質として捉えられてきた。本研究では、膵がん難治性の主要因である抗がん剤耐性獲得において、がん幹細胞性と膵がん由来CAFsのSASPが連関し協働作用するかを、我々が先駆的に見いだしたGSK3βのがん促進作用に着目して明らかにする。
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