大動脈解離における内皮バリア機能破綻の意義とFAKの役割解明

• 研究課題/領域番号: 23K08284
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分55030:心臓血管外科学関連
• 研究機関: 久留米大学
• 研究代表者: 眞島 涼平 久留米大学, 医学部, 助教 (60811073)
• 研究期間 (年度): 2023-04-01 – 2026-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2023年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2025年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円); 2024年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円); 2023年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
• キーワード: 大動脈解離 / FAK / 内皮

研究開始時の研究の概要

大動脈解離は大動脈中膜が突然破綻する致死的疾患である。病態はほとんど解明されておらず脆弱化した大動脈を安定化させる非外科的治療法は存在しない。申請者らは最近、FAKは大動脈解離を促進するが、平滑筋細胞、マクロファージ、顆粒球のFAKは解離病態に関与しないことを発見した。さらに解離刺激がFAK依存性に内皮バリア機能を破綻させることを見出した。本研究ではFAKによる内皮のバリア機能制御に着目し解離病態を解明する。FAKは治療標的分子である可能性が高い。内皮は薬物効果が現れやすく薬物送達システムの良い標的でもある。本研究の成果は積極的な大動脈安定化療法の開発につながると期待される。