マクロファージ分極におけるWnt5a/Ror2シグナルの機能とその敗血症における意義の解明

• 研究課題/領域番号: 23K08463
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分55060:救急医学関連
• 研究機関: 福島県立医科大学
• 研究代表者: 全田 吏栄 福島県立医科大学, 医学部, 助手 (50920047)
• 研究分担者: 西田 満 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (30379359)
• 研究期間 (年度): 2023-04-01 – 2026-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2023年度)
• 配分額: 4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円); 2025年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円); 2024年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2023年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
• キーワード: 敗血症 / マクロファージ / Wnt5a / Ror2

研究開始時の研究の概要

敗血症は感染に対する異常な宿主免疫応答によって発症し、全身炎症反応により生命を脅かすような臓器障害をきたす。マクロファージは感染時の炎症反応に中心的な役割を担っており、敗血症はM1マクロファージとM2マクロファージの不均衡によってもたらされると考えられている。しかし、敗血症において不均衡なマクロファージ分極をもたらすメカニズムは明らかではない。本研究は、敗血症に伴いマクロファージで発現上昇するWnt5aとその受容体であるRor2に着目し、マクロファージのM1/M2分極におけるWnt5a/Ror2シグナルの機能とその敗血症における意義の解明を目指す。