脳損傷におけるNCDAP1を介した神経細胞死のシグナル伝達経路の解明

• 研究課題/領域番号: 23K08489
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分55060:救急医学関連
• 研究機関: 防衛医科大学校(医学教育部医学科進学課程及び専門課程、動物実験施設、共同利用研究施設、病院並びに防衛
• 研究代表者: 新井 仁明 防衛医科大学校(医学教育部医学科進学課程及び専門課程、動物実験施設、共同利用研究施設、病院並びに防衛, 生化学, 助教 (50534864)
• 研究期間 (年度): 2023-04-01 – 2026-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2023年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2025年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円); 2024年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2023年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
• キーワード: 脳損傷 / 神経細胞死 / 神経保護 / カルシウムシグナル / NCDAP1

研究開始時の研究の概要

脳損傷によって興奮性の神経伝達物質であるグルタミン酸が神経細胞の周囲で過剰になり，神経細胞内に多量のカルシウムイオンが流入することで，最終的に神経細胞死が引き起こされると考えられている。NCDAP1はカルシウムイオン依存性の神経細胞死に関与しているものの、その分子メカニズムは不明なままである。本研究では、NCDAP1の機能解析をおこない、NCDAP1による神経細胞死とその分子制御機構の解明に取り組む。