ミトコンドリア機能および筋細胞内脂肪に着目した疼痛発生メカニズムの解明

• 研究課題/領域番号: 23K08645
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分56020:整形外科学関連
• 研究機関: 北海道大学
• 研究代表者: 高島 弘幸 北海道大学, 保健科学研究院, 准教授 (90608738)
• 研究分担者: 黄金 勲矢 札幌医科大学, 医学部, 講師 (10724073)
• 研究期間 (年度): 2023-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2023年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2027年度: 130千円 (直接経費: 100千円、間接経費: 30千円); 2026年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円); 2025年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円); 2024年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円); 2023年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
• キーワード: ミトコンドリア / 疼痛 / 筋細胞内脂肪

研究開始時の研究の概要

我々はMRSを用いて筋細胞内脂肪 (IMCL)および筋細胞外脂肪 (EMCL)について解析し、慢性腰痛患者の多裂筋では、IMCLが有意に上昇していることを世界で初めて発見した。ミトコンドリア機能の低下に伴うIMCLの上昇が遊離脂肪酸の蓄積および脂肪細胞の肥大化を惹起し、アディポサイトカイン産生調節機構が破綻することで炎症状態が促進し、疼痛の慢性化につながると考えている。本研究では、ミトコンドリアDNA（mtDNA）変異体マウスを用いて、IMCLおよびアディポサイトカイン産生調節機構と疼痛の行動学的評価との関連から疼痛の発生および慢性化のメカニズムの解明を目指す。