| 研究課題/領域番号 |
23K08702
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56020:整形外科学関連
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
永谷 祐子 名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(医学), 教授 (90291583)
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| 研究分担者 |
青山 峰芳 名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(薬学), 教授 (70363918)
川口 洋平 名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(医学), 助教 (90766734)
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| 研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2025年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2024年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2023年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | gliostatin / rheumatoid arthritis / thymidine phosphorylase / osteoblast / osteoclast |
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| 研究開始時の研究の概要 |
RAにおける骨びらんでは炎症性肉芽が骨と接触し(パンヌス)、その境界部分で破骨細胞が活性化され骨びらんの進行が進む。正常な骨代謝とは異なり、骨芽細胞非依存性に破骨細胞が分化し成熟する。ウサギ膝関節にグリオスタチンを関節内注射するとリウマチ様関節炎のみならず、パンヌスも形成される。そこで滑膜細胞から産生されるグリオスタチンによって、骨代謝関連子であるスクレロスチン、DKK-1が滑膜細胞から分泌、誘導されることを確認する。これまでの研究からグリオスタチンは転写因子Sp1阻害により有効に遮断されることから本研究では骨びらん形成抑制、さらには修復をグリオスタチンによる病態制御の観点から解明する。
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