研究課題/領域番号 |
23K08817
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分56040:産婦人科学関連
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研究機関 | 東京工業大学 |
研究代表者 |
傳田 公紀 東京工業大学, 生命理工学院, 助教 (50212064)
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研究分担者 |
林 宣宏 東京工業大学, 生命理工学院, 教授 (80267955)
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研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2025年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2024年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2023年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | 胎盤 / 卵巣 / エストロゲン / 発がん / 周産期学 |
研究開始時の研究の概要 |
世界的に女性罹患率が高い乳がんにおいて,単一遺伝子の点変異と発がんリスクの因果関係が遺伝性乳がん卵巣がん症候群研究により突き止められ,そのハイリスク原因遺伝子の同定はがんの遺伝子診断や分子制御治療の飛躍的進歩に貢献している。応募者らは,新規なプロテインキナーゼ NRKの遺伝子欠損マウスが妊娠後に胎盤過形成を生じ,顕著な分娩不全が現れること,エストロゲン感受性と考えられる乳腺腫瘍が高頻度に発症することを見出した。 本研究では,NRKが関与する細胞増殖制御機構の解明を目的としてNRK遺伝子欠損マウスの表現型解析によって,がん征圧ならびに周産期医学に資する新たなメカニズム解明に貢献するものと確信する。
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