研究課題/領域番号 |
23K09168
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分57030:保存治療系歯学関連
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研究機関 | 広島大学 |
研究代表者 |
土屋 志津 広島大学, 医系科学研究科(歯), 助教 (60610053)
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研究分担者 |
鈴木 茂樹 東北大学, 大学病院, 講師 (30549762)
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研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2025年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2024年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2023年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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キーワード | 慢性炎症 / 骨芽細胞 / 炎症シグナル / 根尖性歯周炎 |
研究開始時の研究の概要 |
本研究は、Samd9lによる炎症時の骨芽細胞に対するアポトーシス誘導の分子基盤をSmad9l 遺伝子改変マウスを用いて解明すること、また、Smad9l遺伝子改変マウスによる実験的根尖性歯周炎や骨粗鬆症モデルを作製し、Samd9l欠損が骨組織の保護に促進的に機能するかを解明することを目的とする。炎症と骨形成の相互作用の鍵となる分子として新規同定したSamd9lの骨代謝における機能解析、特に、炎症暴露時の骨芽細胞保護機構における分子制御機構を詳細に解明し、臨床応用を模索することは、慢性歯周炎による広範囲骨欠損部の再生やインプラント治療前の骨造成などの治療法開発に向けた基盤的研究として期待できる。
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