研究課題
基盤研究(C)
神経損傷モデルマウスの三叉神経節 (TG) においてIL-33の発現増加が認められたことから、神経障害性疼痛におけるIL-33の重要性が想定される。そのため、IL-33はTGニューロンに対して可塑的変化をもたらす可能性が考えられるが、そのメカニズムは不明である。本研究では、神経障害性疼痛時にTGニューロンがどのようにして可塑性を獲得するのかをIL-33を軸としたCaイメージング法、細胞種選択的遺伝子導入法、行動学的手法などを駆使して解析する。本研究の遂行により神経障害性疼痛の理解の深化および新規治療標的としての可能性を提示していきたいと考える。