| 研究課題/領域番号 |
23K10652
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分59020:スポーツ科学関連
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| 研究機関 | 九州産業大学 |
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研究代表者 |
蔦木 新 九州産業大学, 人間科学部, 講師 (20738661)
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| 研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2025年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2024年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2023年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | レジスタンス運動 / タンパク合成 / 電気刺激 / PKM2 / 筋収縮 / 解糖系 / ピルビン酸キナーゼ |
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| 研究開始時の研究の概要 |
現在の筋肥大研究では、一過性レジスタンストレーニング(RT)後にmTORC1活性亢進による筋細胞内でのタンパク合成が重要であると考えられている。本課題では、腫瘍細胞において酸素介在下で解糖系が亢進し続けるというワールブルグ効果に着目し、RTの主エネルギー源である解糖系が一過性 RT後のタンパク合成およびその中心的役割を担うmTOR複合体とどのように関連性をもつかを検討することを目的とする。本課題では、ピルビン酸キナーゼ(PK)アイソフォームのうちPKM1およびM2の2つを対象として、実験動物のRTモデルを用いて一過性その発現変容を調査することと、PKの機能解明を目指す。
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| 研究実績の概要 |
骨格筋サイズの維持・増加はアスリートのみならず、一般人においてもその健康を維持・改善するために重要な要素である。特に運動による骨格筋細胞への機械的刺激はmTORC1の活性化とそれに続く筋細胞内におけるタンパク合成亢進が重要であると考えられている。しかしながら、運動による骨格筋肥大はヒト・動物・培養などの多岐にわたる細胞種において研究が行われているものの、その全容解明は未だ成し遂げられていない。また、機械的刺激を受容し、それが骨格筋細胞へ伝播する手段についても未解明である。本研究課題ではレジスタンス運動の主要エネルギー産生経路である解糖系に着目し、解糖系酵素が運動による骨格筋肥大へ関与するかどうかを調査することが目的である。実験動物を用いたレジスタンス運動は100Hzの高周波数電気刺激(HFS)を用いたモデルにより多数の報告がある。本研究課題においても既報に従い、既に時系列(運動直後～24時間後)的にサンプリングを行っている。解糖系酵素のなかでもピルビン酸キナーゼ(PK)のうちM2アイソフォームは2020年に運動による筋肥大への関与が示されており、本研究課題ではまず、上記時系列的なサンプルについてPKM2の発現を確認した。その結果、一過性運動後ではPKM2の発現は変化しなかったものの、1ヶ月の運動を経た被験筋においては増加が確認された。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
本研究課題では研究課題1として一過性運動後の時系列変化を調査した。ただし、R5年度においてはPKM2の発現解析にとどまっており、PKM2の活性状況および翻訳後修飾を調べきれていない。PKM2の活性についてはその研究方法としてELISAが挙げられるため、R6年度実施予定である。
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| 今後の研究の推進方策 |
R6年度は引き続き既に取得済みのサンプルを解析するが、研究課題2として当初の計画どおり、異なる系統種の実験動物についても調査を行う予定である。
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