筋NO発現動態に着目した持久的運動の抗サルコペニア作用と代謝関連シグナル調節の探求

• 研究課題/領域番号: 23K10813
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分59040:栄養学および健康科学関連
• 研究機関: 京都橘大学
• 研究代表者: 崎田 正博 京都橘大学, 健康科学部, 教授 (10582190)
• 研究分担者: 野中 紘士 奈良学園大学, 保健医療学部, 専任講師 (00565327) ; 村上 慎一郎 姫路獨協大学, 医療保健学部, 教授 (30454763)
• 研究期間 (年度): 2023-04-01 – 2026-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2023年度)
• 配分額: 4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円); 2025年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円); 2024年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円); 2023年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
• キーワード: 一酸化窒素 / 酸化ストレス / サルコペニア / 持久的運動

研究開始時の研究の概要

加齢性筋萎縮が活性酸素種(ROS)の増加と筋原線維分解タンパク質の活性化の並列作用により生じることが示唆されている。筋原線維分解タンパク質は、NOの結合で不活性化されているが、加齢に伴う筋NO減少とROSの酸化的修飾により切断されやすくなった筋原線維の分解を促進すると推察される。
一方、筋NO増加は糖・脂質代謝やミトコンドリア増殖のシグナル伝達を促進する可能性がある。しかし、筋NO増加方法は未だ不明である。
そこで、NO合成阻害薬継続投与下や高齢慢性身体不活動のマウスに対して持久的運動が筋NO産生を促進し、サルコペニアの改善に有効かを組織学・生化学的に検証する。