研究課題/領域番号 |
23K10884
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分59040:栄養学および健康科学関連
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研究機関 | 兵庫医科大学 |
研究代表者 |
吉原 大作 兵庫医科大学, 薬学部, 助教 (00567266)
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研究分担者 |
藤原 範子 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (10368532)
江口 裕伸 兵庫医科大学, 医学部, 准教授 (60351798)
大河原 知水 兵庫医科大学, 薬学部, 教授 (50330452)
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研究期間 (年度) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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研究課題ステータス |
交付 (2023年度)
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配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2025年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2024年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2023年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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キーワード | 細胞質型アコニターゼ / 鉄 / 鉄欠乏 / 老化 / 酸化ストレス |
研究開始時の研究の概要 |
本研究の目的は、「鉄含有酵素Aconitase 1(ACO1)による生体防御機構」を解明することである。 ACO1は細胞質型のアコニターゼで、クエン酸回路を構成するアコニターゼ(ACO2、ミトコンドリア型)のアイソザイムである。しかしながら、細胞質にアコニターゼが存在する生理的意義は不明であった。これまでに申請者は、ACO1が、活性酸素種(ROS)による傷害を抑制すること、鉄欠乏状態ではROS傷害を抑制する作用を失うことを見出している。本研究では、「ACO1がROS傷害を抑制するメカニズム」の解析を通して、鉄欠乏と老化促進因子である酸化ストレス(ROS傷害の蓄積)との関係を明らかする。
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